需的。285 只DC 耗尽的小鼠在 MI 后心脏功能和重塑恶化。这些小鼠有明显电话号码列表噬细胞浸润，但抗炎单核细胞和巨噬细胞的募集受损。286 MCs被视为心脏中的哨兵，分泌各种促炎和免疫调节因子，调节主动脉瓣狭窄、心肌梗塞和心肌炎。287 MC 耗竭导致 MI 后心脏功能下降并抑制心肌细胞收缩力。288在淋巴细胞中，CD4 + T 细胞通过促进巨噬细胞极化间接增强纤维化， 289进一步激活心脏成纤维细胞并增强心肌梗塞后的伤口愈合。290在 I/R 损伤模型中，CD4 +耗竭（而非 CD8 +耗竭）显着减小了梗塞面积。291在梗塞心肌中观察
到调节性 T 细胞 (Treg) 募集，并且 MI 后 Tregs 消融导致炎症反应和纤维化增强。体外研究表明Tregs可以直接调节心脏成纤维细胞的表型。292此外，另一项研究也证明 Tregs 可以调节单核细胞/巨噬细胞的分化。293 B 细胞参与动脉粥样硬化、慢性心力衰竭和损伤后心脏重塑的调节。294祖加里等人。观察到缺血心肌中成熟 B 细胞的募集和 B 细胞耗竭降低了 MI 后的炎症反应并改善了心脏功能。此外，B
